乐伐替尼(lenvatinib)、仑伐替尼的作用比索拉非尼(sorafenib)更强

　　肝癌异种移植动物模型研究显示，乐伐替尼(lenvatinib)/仑伐替尼和索拉非尼(sorafenib)均可抑制VEGF诱导的人脐静脉内皮细胞增殖，其中索拉非尼(sorafenib)需要在高浓度下才会导致IC50减少。此外，多项研究显示VEGF水平与肿瘤血管密集呈正相关，小剂量仑伐替尼即可发挥抗癌血管增殖作用，在相同浓度下，仑伐替尼作用更强。

　　这些结果提示索拉非尼(sorafenib)具有药品浓度依赖性，需要一定浓度才能发挥作用，减量会导致抑制增殖能力下降，而仑伐替尼较小的剂量就有对比大的抑制作用，且适当调整剂量并不太影响药品的治疗效果。所以，在临床使用药过程中，索拉非尼(sorafenib)不能轻易减量，而仑伐替尼则能够根据患

病者情况适当调整剂量。

　　此外，围绕FGF开展的驱动抑制及表达模型实验显示，小剂量仑伐替尼可显著诱导HCC细胞凋亡，不同浓度索拉非尼(sorafenib)对细胞去世的影响未见显著区分。提示仑伐替尼通过抑制VEGF、FGF通路实现抗癌增殖，更具有量效优势。可见，仑伐替尼无论是对VEGFR对FGFR都有很强大的作用，使得细胞的磷酸化抑制，最终导致血管生成降低，而索拉非尼(sorafenib)主要针对VEGF通路，而且需要一定的浓度才能发挥作用。这又一次印证了需要多靶点作用的观点，即只有针对VEGF、FGF都有强大作用的药品，才能导致肿瘤的坏死，才能发挥抗癌的作用。

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