索拉非尼(sorafenib)片的治疗效果与哪种生物标志物相关？

　　迄今为止，索拉非尼(sorafenib)片是晚后期或重复发性肝癌的医治唯一批准全身医治，但其医治效果不能令人满意，这主要是由于缺氧介导的索拉非尼(sorafenib)电阻。事实上，通过坚持索拉非尼(sorafenib)医治引发起的缺氧通过低氧诱导因子1α（HIF-1α），这导致（CSC的）产生的恶性肿瘤干细胞样细胞的激活赋予抗性。因此，迫切需要继续寻找针对HCC中HIF-1α调控的CSC特性的新型医治策略。

　　14-3-3蛋白是一个调节经由交互多种细胞功能与细胞内的蛋白质约28-33kDa的酸性多肽家族。我们之前的研究发现14-3-3η是肝癌的新血管生成因子，该因子也能够被视为预测对索拉非尼(sorafenib)医治的反应的生物标志物。使用计算机对接软件（PyMOL），我们发现14-3-3η能够与HIF-1α结合，这表明这两种蛋白之间存在互相作用。然而，在HIF-1α/CSC介导的索拉非尼(sorafenib)耐受药物中14-3-3η的功能尚待研究。

　　在这里，将索拉非尼(sorafenib)耐受药物的HCC细胞和裸鼠的异种移植物用作实验模型。目前的研究表明，miR-16/14-3-3η参与了肝癌索拉非尼(sorafenib)的耐受药物性，这两个要素可能是潜在的医治靶点和生物标志物，可预测对索拉非尼(sorafenib)医治的反应。进一步的分析表明，miR-16表达低而14-3-3η表达高能够预示索拉非尼(sorafenib)耐受药物和生存期差。

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