索拉非尼(sorafenib)、多吉美(tosylate)医治患病者的肝癌血清数据情况-

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所属分类:疗效
摘要

在靶标医治和液体动力医科学的时代,血浆和组织学生物标记物一直被用作对靶标医治假设反应的预测标记物。在索拉非尼(多吉美)医治的HCC患病者中也是如此。大约一半的H

  在靶标医治和液体动力医科学的时代,血浆和组织学生物标记物一直被用作对靶标医治假设反应的预测标记物。在索拉非尼(sorafenib)(多吉美(tosylate))医治的HCC患病者中也是如此。大约一半的HCC患病者中观察到高甲胎蛋白(AFP)值。到目前为止,即使在肝硬化患病者中也上升,它仍然是用于管理该癌症的主要血清学生物标志物。在SHARP试验中,甲胎蛋白(AFP)血浆水平>200g/mL是阴性的预后标志物。

  这些数据最近在两项注册试验的汇总分析中得到了证实。此外,AFP的初期下降似乎是可预测的生物标志物。邵等人。将医治2至4周后血清基线水平减少超过20%的患病者定义为初期AFP应答者。将响应者与未响应者进行对比,区别将总体响应率(ORR)和疾病控制率(DCR)(83%vs. 35%,p = 0.002)显着提高。 此外,对于有反应和无反应的患病者,mPFS区别为7.5个月和1.9个月。 证明,从基线开始的6-8周,AFP下降超过20%是对索拉非尼(sorafenib)反应的积极预测指标。在多变量分析中,有反应和无反应患病者的mOS区别为18个月和10个月(p = 0.004)。此外,中泽等。 定义为当AFP的血清水平比基线高20%时,AFP上升。索拉非尼(sorafenib)后AFP的初期上升是一个显着的阴
索拉非尼(sorafenib)、多吉美(tosylate)医治患病者的肝癌血清数据情况-
性预测要素,因为这些指标中的mOS患病者比其他人差。

  由于血管生成代表了肝癌中最活跃的途径之一,因此在几项研究中分析了血管生成标记物。在血管生成因子中,研究最多的是血管生成素2和血管内皮生长因子A(VEGF-A)。在SHARP研究中,索拉非尼(sorafenib)和安慰剂医治的肝癌的基线VEGF和ANG2血浆水平是预后要素。无论怎样,它们均未导致索拉非尼(sorafenib)的预测生物标志物。揭示,索拉非尼(sorafenib)医治8周后血浆VEGF浓度减少是mOS优于其他患病者的预测指标。

  在肝癌的小鼠模型中,Horwitz等人。证实与未扩增的肿瘤相比,VEGF-A基因扩增与更好的存活率相关。此外,他们在体内验证了索拉非尼(sorafenib)医治患病者的肝癌血清数据。迄今为止,VEGF-A基因扩增阴性(47例)和阳性(7例)的患病者区别高达10个月的mOS(p = 0.029)。在最近的一项研究中,在接受索拉非尼(sorafenib)医治的肝癌患病者中分析了VEGF的循环无细胞DNA(cfDNA)浓度。索拉非尼(sorafenib)病进展的患病者的cfDNA水平明显高于其他患病者。此外,将患病者分为cfDNA高-低组(区别在cfDNA的cfDNA浓度中位数以上和以下)时,TTP明显变差与第一组相比,第一组高达了OS和OS。

  宫原等。 描述了索拉非尼(sorafenib)之前具有高Ang-2血清水平的HCC患病者的阴性预测结果。最近,ANGPT2,Ang2基因和GG基因型的SNP表达显示出比其他基因型)更长的PFS(p <0.001)和OS。无论怎样,即使这些结果描述了Ang-2或其多态性在HCC中的潜在预后作用,也应验证其在预测索拉非尼(sorafenib)反应中的作用。

  在另一个有关血管生成基因的有趣研究中,分析了eNOS多态性与PFS和OS的关系。在单要素和多要素分析中,HCC患病者锻炼型纯合型内皮一氧化氮合酶(eNOS)单倍型的mPFS较差(2.6个月vs. 5.8个月,HR =与其他单倍型相比,区别为和OS。必须说,全身炎症微环境通过炎症细胞和细胞因子的上调(即激活胃肠道免疫耐受机制,包括血管生成,肿瘤侵袭和转移扩散)有很强的相关联性。索拉非尼(sorafenib)是现如今对比受到推崇的药品,选购上在哪里选购?价钱是好多?更多详情可咨询下方【微信:yaodaoyaofang】。

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