索拉非尼(sorafenib)、索拉菲尼是晚后期肝癌的标准治疗方法-

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所属分类:疗效
摘要

  自2007年以来,索拉非尼( 索拉菲尼 )就一直被认为是晚后期不可切除肝细胞癌(HCC)患病者的医治标准,许多研究已从表达,遗传水平和临床角度研究了标志物参

  自2007年以来,索拉非尼(sorafenib)(索拉菲尼)就一直被认为是晚后期不可切除肝细胞癌(HCC)患病者的医治标准,许多研究已从表达,遗传水平和临床角度研究了标志物参与血管生成过程的作用。十年的研究产生了什么结果?几种临床和生物学标志物与预后相关。最有趣的临床参数是不良(系统自动过滤词),巴塞罗那临床肝癌分期和宏观血管侵犯,而几种单核苷酸多态性和血浆血管生成素2水平代表了最有前途的生物标志物。

  最近对两项三期随机试验的汇总分析显示,中性粒细胞与淋巴细胞的比例,生病原因和肝外扩散是对索拉非尼(sorafenib)反应的预测要素,但未发现任何预测性生物学标志物。在对索拉非尼(sorafenib)进行10年研究之后,在HCC中仍然没有经过验证的对该药品反应的预后或预测要素。本综述的目的是总结对索拉非尼(sorafenib)10年的研究,尤其是研究相关的临床和生物学标志物预测其在晚后期HCC患病者中的治疗效果的潜力。

  索拉非尼(sorafenib)一直被认为是晚后期不可切除的肝细胞癌患病者的标准医治方式,但是在对索拉非尼(sorafenib)反应或耐受药物性进行了10年研究之后,仍然没有经过验证的反应性预后或预测要素。

  自2007年以来,口服多激酶抑制剂索拉非尼(sorafenib)一直被认为是晚后期不可切除肝细胞癌(HCC)患病者的医治标准。它通过抑制多种参与肿瘤血管生成和进展的酪氨酸激酶的活性来发挥作用,这些酪氨酸激酶包括血管内皮生长因子受体(VEGFR-2 / 3),血小板衍生生长因子受体(PDGF-R),Flt3和c-Kit,以及还靶向参与MAPK / ERK途径的Raf激酶。索拉非尼(sorafenib)发挥其活性的分子机制仍未完全阐明,并且已观察到Raf / MEK / ERK依赖性和非依赖性机制。

  索拉非尼(sorafenib)价钱昂贵,并且与不良(系统自动过滤词)(AE)相关。此外,一部分接受医治的患病者对药品没有反应。因此,具有可以识别出更可能从医治中受益的人的预测标记将是有用的。更准确的预测或预后要素的可用性也将有助于使潜在耐受药物的患病者免于不必要的毒性。

  索拉非尼(sorafenib)的主要不良(系统自动过滤词)是手足皮肤反应(HFSR),高血压和腹泻。几篇论文强调了用索拉非尼(sorafenib)医治的患病者的不良(系统自动过滤词)与生存之间的一致性。

  Vincenzi等首次评估了HSFR与预后之间的相关联性。他们显示,在接受索拉非尼(sorafenib)医治的一小部分患病者中,HSFR患病者相对于没有HSFR的患病者具有更高的疾病控制率。Reig等在对147例患病者的前瞻性研究中证实了这一数据。他们报告说,在医治的头60 d中,根据是否存在皮肤毒性将患病者细分(区别为18.2 mo和10.1 mo)。最近的一项荟萃分析证实,HSFR是接受索拉非尼(sorafenib)的HCC患病者OS和TTP结局的良好指标

  高血压(HTN)通常与使用血管
索拉非尼(sorafenib)、索拉菲尼是晚后期肝癌的标准治疗方法-
生成抑制剂有关。Casadei Gardini等人显示,与没有HTN的患病者相比,初期HTN(开始医治后15 d)而不是迟发的HTN与更好的PFS(6.0 movs2.5 mo;P<0.001)和OS(14.6 mo)相关。vs3.9 mo;P= 0.003)。

  Bettinger等首次报道腹泻是112例晚后期HCC患病者的独立阳性预后要素(HR = 0.41;P= 0.001),这一点也得到Koschny等的证实。

  最后,其他作者表明,AE的数量与索拉非尼(sorafenib)医治的患病者的预测生存几率相关。Di Costanzo等特殊评估了预处置临床变量预测生存的潜力。考虑了三组患病者:无AE的患病者(第0组),有AE的患病者(第1组)和有2-3 AE的患病者(第2组)。该研究报告了这种分类别与疾病进展在3 mo时有很强的相关联性(第0、1、2组的患病者区别为41.9%,25.9%和12.7%;P= 0.014)。这些数据随后在验证队列中得到证实。Abdel-Rahman等人最近进行的荟萃分析]揭示了特定的药副作用(高血压,HFSR和腹泻)与患病者预后之间的关联(HR = 0.38; 95%CI:0.30-0.48;P<0.00001)。【微信:yaodaoyaofang】扫描下方二维码了解更多:

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