CD133的表达与索拉非尼(sorafenib)、多吉美(tosylate)的反应有关-

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所属分类:疗效
摘要

在本研究中,我们发现CD133的表达与索拉非尼(多吉美)的反应有关;然而,仅CD133的相关性没有统计学意义。然而,cd133-高/cd90-高状态与索拉非尼(

  许多研究表明,肿瘤细胞对各种化学疗法药品耐受药物,然而,肿瘤细胞诱导化学疗法耐受药物的潜在机制仍不明白。耐受药物机制的一种假说是csc位于药品屏蔽的小生境或通过药品外排调节肿瘤微环境和暴露。其他理论认为csc能够使细胞质中的药品失活,或者它们具有强大的DNA损伤反应和DNA修复机制,包括上调促生存或抗凋亡讯号通路。药品的活性外排是由多种atp结合载体介导的,如多药耐受药物蛋白1(MDR1/ABCB1)、多药耐受药物相关蛋白1(MRP1/ABCC1)和乳腺癌耐受药物蛋白(BCRP/ABCG2)。  

  在本研究中,我们发现CD133的表达与索拉非尼(sorafenib)(多吉美(tosylate))的反应有关;然而,仅CD133的相关联性没有统计学意义。然而,cd133-高/cd90-高状态与索拉非尼(sorafenib)(多吉美(tosylate))反应呈负相关,而cd133-低/epcam-低状态与索拉非尼(sorafenib)(多吉美(tosylate))反应呈正相关。在研究的临床要素和CSC标记物中,ECOG性能状态为1、cd133高/cd90高与索拉非尼(sorafenib)(多吉美(tosylate))的不良反应显著相关。CD133-high/CD90-high和CD133-low/EpCAM-low状态也倾向于与OS相关;然而,这两种关联在统计学上都不显著。  

  CD133最初被鉴定为pentaspan跨膜糖蛋白(5个跨膜结构域)的突起家族成员,也被称为突起-1.22CD133通常被认为是造血祖细胞的表面抗原;然而,它的生物学功能在很大阶段上是未知的。CD133也被认为是各种恶性肿瘤中CSC的标记,如脑癌、结肠癌、非小细胞肺癌、喉癌和肝癌。在HCC中,CD133高表达与肿瘤分级上升、肿瘤分期进展、OS差和高重复发率相关。此外,CD133在胶质母细胞瘤、肺癌、结肠癌和肝癌的化学疗法和放射性疗法耐受药物性中都有效果。Ma等人的研究表明,CD133+HCC细胞对化学疗法药品如阿霉素和5-氟尿嘧啶的耐受药物性高于CD133−HCC细胞;这种耐受药物是通过优先激活Akt/PKB和bcl-2介导的细胞存活途径介导的。  

  CD90编码一种以糖磷脂酰肌醇为基础的细胞表面蛋白,参与细胞-细胞和细胞-基质互相作用,也被称为THY1。该蛋白通常表达在T细胞、神经元、内皮细胞、间充质干细胞、造血干细胞和成纤维细胞上。CD90在食管癌、胃癌、高胶质细胞瘤等恶性肿瘤中表达上调,并与HCC中
CD133的表达与索拉非尼(sorafenib)、多吉美(tosylate)的反应有关-
分化差或病理分级高相关。此外,CD90的表达与外科手术切除的HCC患病者的重复发和预后不良有关。此外,cd90阳性的食管癌细胞对5-氟尿嘧啶和taxotera有化学疗法耐受药物作用。37据报道,cd90阳性的HCC细胞对阿霉素有耐受药物作用,而BCRP/ABCG2的表达可能导致这种耐受药物作用。  

  本研究有一定的局限性。首先,本研究是对47例患病者的回顾性研究;样本量小可能使结果有偏差。第二,在病理标本中评估CSC标记物,尽管血液为基础的生物标记物通常比组织为基础的生物标记物更受青睐,因为血液比组织获得更方便,侵入性更小。事实上,有些HCC患病者没有病理标本,因为HCC能够通过无创的方式进行诊疗断定。虽然肝活检被认为是对小的或非典型肿瘤的验证性检测,但在最近的生物标志物驱动的临床实验中,肝活检越来越被认为是辅助诊疗断定的先决条件。第三,我们无法探索CD133/CD90高表达与索拉非尼(sorafenib)(多吉美(tosylate))反应的机制。然而,先前的研究结果表明,CD133或CD90蛋白的表达可能通过调节生存和凋亡讯号通路以及活性药品外排促进索拉非尼(sorafenib)(多吉美(tosylate))耐受药物。  

  我们的结果表明CD133和CD90的表达水平与索拉非尼(sorafenib)(多吉美(tosylate))的临床反应相关。因此,这些CSC标记可能是索拉非尼(sorafenib)(多吉美(tosylate))医治结果的有用预测因子;我们需要进一步研究csc在HCC中的意义。索拉非尼(sorafenib)(多吉美(tosylate))在老挝东盟才出售几百元一瓶,详情请扫码咨询:

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