索拉非尼(sorafenib)、甲苯磺酸索拉非尼(sorafenib)片是用于肝细胞癌的分子靶向制剂-

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所属分类:疗效
摘要

索拉非尼(甲苯磺酸索拉非尼片)仍然是唯一被批准用于肝细胞癌的分子靶向制剂;然而,预测其治疗效果的靠谱的生物标志物仍然缺乏。本研究的目的是探讨恶性肿瘤干细胞(CS

  背景/目的:  

  索拉非尼(sorafenib)(甲苯磺酸索拉非尼(sorafenib)片)仍然是被批准用于肝细胞癌的分子靶向制剂;然而,预测其治疗效果的靠谱的生物标志物仍然缺乏。本研究的目的是探讨恶性肿瘤干细胞(CSC)标记物是否对HCC患病者索拉非尼(sorafenib)(甲苯磺酸索拉非尼(sorafenib)片)反应具有预测作用。  

  方式:  

  我们纳入了47例肝癌患病者,他们在开始索拉非尼(sorafenib)(甲苯磺酸索拉非尼(sorafenib)片)医治前获得的肿瘤样本是可用的。从固定福尔马林、石蜡包埋的样本中提取RNA,利用实时聚合酶链反应定量CSC基因EpCAM、CD13、CK8、CD24、CD44、CD90、CD133、SALL4、ALDH1A1、ALB和AFP的mRNA表达。  

  结果:  

  47例患病者中,14.9%和74.5%发生血管侵犯和肝外扩散。低CD133表达的患病者比高CD133表达的患病者(5.5个月vs 4.0个月)有更长的无进展生存期(PFS),尽管没有统计学意义。其他标记物的表达水平与PFS无关。联合检查标记物时,CD133和CD90高表达患病者的PFS比低表达患病者短(2.7个月vs 5.5个月;p = 0.04)。低表达CD133和EpCAM的患病者PFS较高表达的患病者更好(7.0个月vs 4.2个月;p = 0.04)。多变量分析显示,东部合作肿瘤组表现状态得分为1和CD133/CD90高表达与PFS较短显著相关。  

  结论:  

  HCC中CSC标志物CD133和CD90的过表达与索拉非尼(sorafenib)(甲苯磺酸索拉非尼(sorafenib)片)的不良反应有关。这两个基因能够作为索拉非尼(sorafenib)(甲苯磺酸索拉非尼(sorafenib)片)医治的预测生物标志物。  

  索拉非尼(sorafenib)(甲苯磺酸索拉非尼(sorafenib)片)是不太可能从切除、移植和其他局部医治中收益的晚后期肝细胞癌(HCC)的一线医治选择;事实上,两项大型三期临床实验证明了这种药品具有生存优势。然而,患病者对索拉非尼(sorafenib)(甲苯磺酸索拉非尼(sorafenib)片)医治的反应不同。鉴于索拉非尼(sorafenib)(甲苯磺酸索拉非尼(sorafenib)片)医治的药副作用和相对较高的费用,有必要确定更有可能受益于索拉非尼(sorafenib)(甲苯磺酸索拉非尼(sorafenib)片)医治的患病者。  

  许多研究已经揭示了索拉非尼(sorafenib)(甲苯磺酸索拉非尼(sorafenib)片)医治结果的预测要素。旨在评估潜在有用的预测性生物标志物的SHARP研究显示,高基线可溶性c
索拉非尼(sorafenib)、甲苯磺酸索拉非尼(sorafenib)片是用于肝细胞癌的分子靶向制剂-
-KIT和低肝细胞生长因子水平是接受索拉非尼(sorafenib)(甲苯磺酸索拉非尼(sorafenib)片)医治的患病者生存的独立预测因子;然而,预测趋势并不显著。初期甲胎蛋白(AFP)的表达,des-羧化原凝血酶的反应,以及高血压或腹泻的发展也能够预测索拉非尼(sorafenib)(甲苯磺酸索拉非尼(sorafenib)片)医治的治疗效果。虽然有其他研究,但结果并不一致。  

  越来越多的证据表明,一种具有干细胞特性的恶性肿瘤细胞子集,被称为恶性肿瘤干细胞(CSCs),具有自我更新和分化的能力。据报道,CSCs对化学疗法具有耐受药物性,并导致肿瘤坚持和重复发。肝CSCs可通过某些细胞表面标记物进行识别,包括CD133、EpCAM、CD90、CD44、OV6、CD13、CD24、DLK1、inhibitor等。一项体外研究表明,CD44的下调对索拉非尼(sorafenib)(甲苯磺酸索拉非尼(sorafenib)片)诱导的肝癌细胞凋亡具有保护作用。此外,据报道,HCC组织中CD133的高表达与索拉非尼(sorafenib)(甲苯磺酸索拉非尼(sorafenib)片)的不良反应有关。因此,我们开展了这项研究,探讨CSC标志物在预测HCC患病者索拉非尼(sorafenib)(甲苯磺酸索拉非尼(sorafenib)片)反应中的作用。索拉非尼(sorafenib)(甲苯磺酸索拉非尼(sorafenib)片)如何购买到老挝东盟的?详情请扫码咨询:

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