索拉非尼预处置癌细胞显著减弱了dhai诱导的Bach1蛋白的降解。因此，westernblot和报告基因分析证实索拉非尼逆转了dha诱导的HO-1基因转录。
疗效
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索拉非尼(sorafenib)、多吉美(tosylate)加入vinflunine并没有显著改善中位OS-
定义推荐II期剂量(RPTD)为vinflunine280毫克/，索拉非尼（多吉美）400毫克。索拉非尼（多吉美）与vinflunine(320毫克/m2)合用
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索拉非尼(sorafenib)、多吉美(tosylate)加入vinflunine并没有显著改善中位OS-
定义推荐II期剂量(RPTD)为vinflunine280毫克/，索拉非尼（多吉美）400毫克。索拉非尼（多吉美）与vinflunine(320毫克/m2)合用
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索拉非尼(sorafenib)、多吉美(tosylate)医治反应的潜在机制-
索拉非尼的药品反应不良是减少肾细胞癌患病者临床效益的主要挑战。因此，阐明恢复索拉非尼医治反应的潜在机制具有重要的临床意义。
疗效
索拉非尼(sorafenib)、多吉美(tosylate)医治反应的潜在机制-
索拉非尼的药品反应不良是减少肾细胞癌患病者临床效益的主要挑战。因此，阐明恢复索拉非尼医治反应的潜在机制具有重要的临床意义。
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DHA和索拉非尼(sorafenib)、多吉美(tosylate)的联合作用在抑制癌细胞活力方面产生协同作用-
索拉非尼预处置癌细胞显著减弱了dhai诱导的Bach1蛋白的降解。因此，westernblot和报告基因分析证实索拉非尼逆转了dha诱导的HO-1基因转录。
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索拉非尼(sorafenib)、多吉美(tosylate)在实际临床实践中的有效性和安全特性-
索拉非尼（多吉美）是一种多激酶抑制剂，被批准用于医治放射性碘(RAI)难治性分化型甲状腺癌(DTC)。本研究评估了索拉非尼（多吉美）在实际临床实践中的有效性和安
疗效
CD133的表达与索拉非尼(sorafenib)、多吉美(tosylate)的反应有关-
在本研究中，我们发现CD133的表达与索拉非尼（多吉美）的反应有关；然而，仅CD133的相关性没有统计学意义。然而，cd133-高/cd90-高状态与索拉非尼（
疗效
索拉非尼(sorafenib)、多吉美(tosylate)增强DHA在人类癌细胞中的细胞毒性 -
我们之前报道过DHA通过Bach1蛋白核输出和降解[23]诱导HO-1基因转录。由于Bach1降解发生在酪氨酸磷酸化[26]后，我们验证了酪氨酸激酶抑制剂索拉非
疗效
肿瘤微环境与索拉非尼(sorafenib)耐受药物分析-
索拉非尼（多吉美）医治导致肿瘤血管数量降低，周细胞耗尽，随后缺氧引发起EMT和索拉非尼（多吉美）耐受药物。SIH促进HIF-1和HIF-2的核积累和稳定，并导致
